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martes 12 de octubre 2021

Una buena noticia en la lucha contra el Alzheimer

Un fármaco oncológico revierte el Alzheimer en ratones

Cuando un fármaco ya aprobado y efectivo contra una temible enfermedad (digamos cáncer) demuestra así mismo ser útil en la lucha contra otra enfermedad devastadora (digamos Alzheimer) los científicos del área biomédica que hacen el descubrimiento sienten que les ha tocado la lotería. La razón para esta explosión de optimismo es que el plazo de tiempo que debe pasar para la aprobación de su nueva funcionalidad es obviamente mucho más corto.

Bien, pues esto es exactamente lo que acaba de suceder con un medicamento que forma parte del arsenal de los oncólogos. El fármaco en cuestión, llamado Axitinib, es un inhibidor de la tirosina quinasa de molécula pequeña desarrollado por Pfizer, que se usa ampliamente en el tratamiento de tumores renales. Funciona inhibiendo el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis), una característica de los tumores encaminada a satisfacer los niveles de oxígeno que requieren para poder seguir desarrollándose y creciendo.

En efecto, un equipo de investigadores de la Universidad de la Columbia Británica (UBC) en Canadá, acaba de emplear Axitinib con ratones aquejados con síntomas de Alzheimer para restaurar su memoria y funciones cognitivas. ¿Cómo es posible entonces que un fármaco desarrollado para tratar cáncer de riñón pueda resultar útil contra el Alzheimer? Bien, la respuesta es que pese a que ambos males son efectivamente muy diferentes, cuentan con una característica común: los dos provocan angiogénesis.

El Alzheimer es la forma de demencia más común en el mundo y representa entre un 60 y un 70% de los casos. Se cree que hay 50 millones de personas afectadas en todo el planeta. Por ello, como os podéis imaginar los buenos resultados conseguidos con ratones han deleitado al equipo de investigadores de la UCB, que creen que el proceso de poner un nuevo fármaco efectivo contra el Alzheimer en el mercado (un vía crucis en el que muchos laboratorios han fracasado) podría acortarse varios años.

Por lo que puedo leer, hasta el momento las estrategias más utilizadas por los investigadores en su esfuerzo por dar con un fármaco efectivo contra el Alzheimer se centraban directa o indirectamente en la proteína tau o en el péptido beta-amiloide (generado por otra proteína llamada APP). En cambio, los investigadores de la UCB eligieron un camino diferente y se centraron en impedir la angiogénesis.

Uno de los coautores del trabajo, el profesor Jefferies, había demostrado en investigaciones anteriores que la proliferación de vasos sanguíneos en el cerebro comprometía la barrera hematoencefálica de las personas afectadas por el mal de Alzheimer. Esta barrera, compuesta principalmente de vaso sanguíneos, protege el cerebro de las infecciones externas, ya que las moléculas extrañas no logran atravesarla fácilmente.

El autor principal del trabajo, el doctor Chaahat Singh lo explica en la nota de prensa de la UCB: “Axitinib, el medicamento contra el cáncer que usamos, bloquea un receptor en el cerebro llamado receptor de tirosina quinasa, que es en parte responsable de estimular la formación de vasos sanguíneos. Esto detiene el crecimiento de vasos sanguíneos anormales, lo que evita muchos efectos adversos posteriores”.

Volviendo al experimento con ratones, los investigadores usaron Axitinib durante solo un mes, lo que redujo drásticamente el crecimiento de los vasos sanguíneos, restauró la barrera hematoencefálica y mejoró el desempeño de los ratones en los test cognitivos. (Ya sabéis, las típicas pruebas de aprendizaje con laberintos).

¿Entonces lanzamos las campanas al vuelo? No exactamente, toca hacer trabajos con humanos afectados de Alzheimer para ver si los resultados vistos en los ratones se replican. También habrá que comprobar los efectos secundarios que puede provocar el uso continuado de este fármaco en personas mayores (los principales afectados por este tipo de demencia).

El Alzheimer es una enfermedad terrible a la que de momento no podemos combatir, a pesar de que ha habido múltiples intentos. La razón es sencilla, para cuando sus efectos comienzan a hacerse visibles ya es demasiado tarde. En vista de este cúmulo de decepciones, noticias como esta del Axitinib nos dan un poco de esperanza.

Si se realizan estudios clínicos con humanos y se repiten los resultados, tal vez nos encontremos ante el primer fármaco capaz de retardar los efectos de esta horrible forma de demencia. ¡Crucemos los dedos!

El trabajo del equipo de la UBC acaba de publicarse en EBioMedicine (thelancet.com).